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Vol. 84. Núm. 2.Março - Abril 2018Páginas 133-262
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1876
Vol. 84. Núm. 2.Março - Abril 2018Páginas 133-262
Artigo especial
DOI: 10.1016/j.bjorlp.2017.12.001
Tinnitus and sound intolerance: evidence and experience of a Brazilian group
Zumbido e intolerância a sons: evidência e experiência de um grupo brasileiro
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1876
Ektor Tsuneo Onishia,
Autor para correspondência
ektor.onishi@gmail.com

Autor para correspondência.
, Cláudia Couto de Barros Coelhob,c, Jeanne Oiticicad, Ricardo Rodrigues Figueiredoe, Rita de Cassia Cassou Guimarãesf, Tanit Ganz Sanchezd,g, Adriana Lima Gürtlerh, Alessandra Ramos Venosai, André Luiz Lopes Sampaioi, Andreia Aparecida Azevedoa,e, Anna Paula Batista de Ávila Piresj,k, Bruno Borges de Carvalho Barrosa, Carlos Augusto Costa Pires de Oliveirai, Clarice Sabal,m, Fernando Kaoru Yonaminea, Ítalo Roberto Torres de Medeirosd, Letícia Petersen Schmidt Rositon, Marcelo José Abras Rateso, Márcia Akemi Kiid,g, Mariana Lopes Fáverop, Mônica Alcantara de Oliveira Santosq,r, Osmar Clayton Persons, Patrícia Ciminellit,u, Renata de Almeida Marcondesv, Ronaldo Kennedy de Paula Moreiraw, Sandro de Menezes Santos Torresx
a Universidade Federal de São Paulo (Unifesp-EPM), Escola Paulista de Medicina, São Paulo, SP, Brasil
b Universidade do Vale do Taquari (Univates), Lajeado, RS, Brasil
c University of Iowa, Iowa, EUA
d Universidade de São Paulo (USP), Faculdade de Medicina, São Paulo, SP, Brasil
e Fundação Educacional D. André Arcoverde (FAA), Faculdade de Medicina de Valença, Valença, RJ, Brasil
f Universidade Federal do Paraná (UFPR), Hospital de Clínicas, Centro de Zumbido, Curitiba, PR, Brasil
g Instituto Ganz Sanchez, São Paulo, SP, Brasil
h Hospital Samaritano São Paulo, Clínica Lima Gürtler, São Paulo, SP, Brasil
i Universidade de Brasília (UnB), Brasília, DF, Brasil
j Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), Hospital das Clínicas, Hospital Felício Rocho, Belo Horizonte, MG, Brasil
k Rede Mater Dei de Saúde, Mater Dei Contorno, Belo Horizonte, MG, Brasil
l Irmandade Santa Casa de Misericórdia de São Paulo, Hospital Santa Izabel, São Paulo, SP, Brasil
m Centro de Otorrinolaringologia da Bahia (CEOB), Salvador, BA, Brasil
n Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS), Hospital de Clínicas de Porto Alegre, Porto Alegre, RS, Brasil
o Centro de Tratamento e Pesquisa em Zumbido, Belo Horizonte, MG, Brasil
p Pontifícia Universidade Católica de São Paulo (PUC‐SP), Derdic, São Paulo, SP, Brasil
q Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo, São Paulo, SP, Brasil
r Hospital do Servidor Estadual de São Paulo (IAMSPE), São Paulo, SP, Brasil
s Faculdade de Medicina do ABC, Santo André, SP, Brasil
t Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), Rio de Janeiro, RJ, Brasil
u Hospital Federal da Lagoa, Rio de Janeiro, RJ, Brasil
v Faculdade de Medicina de Jundiaí, Jundiaí, SP, Brasil
w Santa Casa de Belo Horizonte, Belo Horizonte, MG, Brasil
x Hospital Otorrinos, Feira de Santana, BA, Brasil
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Figuras (2)
Tabelas (3)
Tabela 1. Classificação do zumbido
Tabela 2. Classificação dos medicamentos para tratamento do zumbido
Tabela 3. Categorização dos pacientes com zumbido para TRT
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Abstract
Introduction

Tinnitus and sound intolerance are frequent and subjective complaints that may have an impact on a patient's quality of life.

Objective

To present a review of the salient points including concepts, pathophysiology, diagnosis and approach of the patient with tinnitus and sensitivity to sounds.

Methods

Literature review with bibliographic survey in LILACS, SciELO, Pubmed and MEDLINE database. Articles and book chapters on tinnitus and sound sensitivity were selected. The several topics were discussed by a group of Brazilian professionals and the conclusions were described.

Results

The prevalence of tinnitus has increased over the years, often associated with hearing loss, metabolic factors and inadequate diet. Medical evaluation should be performed carefully to guide the request of subsidiary exams. Currently available treatments range from medications to the use of sounds with specific characteristics and meditation techniques, with variable results.

Conclusion

A review on tinnitus and auditory sensitivity was presented, allowing the reader a broad view of the approach to these patients’ based on scientific evidence and national experience.

Keywords:
Tinnitus
Hyperacusis
Hearing loss
Hearing aids
Resumo
Introdução

Zumbido e intolerância a sons são queixas frequentes e subjetivas que podem ter impacto na qualidade de vida do paciente.

Objetivo

Apresentar uma revisão dos principais pontos, inclusive conceitos, fisiopatologia, diagnóstico e abordagem do paciente com zumbido e sensibilidade a sons.

Método

Revisão da literatura com levantamento bibliográfico na base de dados da LILACS, SciELO, Pubmed e MEDLINE. Foram selecionados artigos e capítulos de livros sobre zumbido e sensibilidade a sons. Os diversos tópicos foram discutidos por um grupo de profissionais brasileiros e as conclusões, descritas.

Resultado

A prevalência de zumbido tem aumentado ao longo dos anos, muitas vezes associado a perda auditiva, fatores metabólicos e erros alimentares. A avaliação médica deve ser feita minuciosamente no sentido de orientar a solicitação de exames subsidiários. Os tratamentos disponíveis atualmente variam de medicamentos ao uso de sons com características específicas e técnicas de meditação, com resultados variáveis.

Conclusão

Foi apresentada uma revisão sobre os temas que permitindo ao leitor uma visão ampla da abordagem dos pacientes com zumbido e sensibilidade auditiva baseada em evidências científicas e experiência nacional.

Palavras‐chave:
Zumbido
Hiperacusia
Perda auditiva
Auxiliares de audição
Texto Completo
Introdução

Zumbido pode ser definido como um sintoma relacionado à percepção consciente de uma sensação auditiva na ausência de estímulo sonoro externo. É um sintoma otológico prevalente, que pode causar grandes transtornos físicos e emocionais.1–3

Frequentemente o zumbido está acompanhado de alguma intolerância a sons externos, que pode ser:

  • a)

    Hiperacusia: clinicamente, o paciente apresenta sensibilidade a sons de intensidade leve a moderada, com desconforto físico. A pesquisa do limiar de desconforto a sons (LDL – Loudness Discomfort Level) está abaixo de 90‐100dB NA. É o tipo mais estudado em pesquisas.

  • b)

    Misofonia: clinicamente, o paciente apresenta aversão a sons específicos, geralmente baixos e repetitivos, que desencadeiam forte desconforto. Ela depende de associações da via auditiva com o sistema límbico e de experiência negativa prévia com esses sons, independentemente da intensidade. Apesar de comum na prática, sua descrição foi mais recente.

  • c)

    Fonofobia: clinicamente, o paciente apresenta medo de se expor aos sons, antes de alcançar o nível de desconforto.

  • d)

    Recrutamento: é o fenômeno coclear caracterizado por lesão de células ciliadas externas, cuja sensação auditiva é desproporcional ao aumento da intensidade física do som. A audiometria e a imitanciometria mostram que existe redução do campo dinâmico de audição.4,5

Classificação do zumbido

Existem vários tipos de classificação,6 as mais usadas são as apresentadas na tabela 1.

Tabela 1.

Classificação do zumbido

Primário (auditivo ou neurossensorial)  Zumbido pode ou não estar associado a perda auditiva neurossensorial (PANS); idiopático (não se observa outra causa a não ser a PANS) 
Secundário (para‐auditivo)  Zumbido associado a uma causa específica (diferente de PANS) ou a alguma causa orgânica identificável 
Agudo  Início do sintoma há menos de seis meses 
Crônico  Sintoma há seis meses ou mais 
Rítmico  Pode ter origem vascular (síncrono com batimento cardíaco), muscular, tuba auditiva e hipertensão intracraniana 
Não rítmico  Relacionado ao sistema auditivo 
Objetivo  Percebido pelo examinador 
Subjetivo  Percebido apenas pelo paciente 
Epidemiologia

Segundo a Organização Mundial da Saúde, 278 milhões de pessoas têm zumbido – aproximadamente 15% da população mundial. Essa prevalência aumenta para 35% entre os indivíduos com mais de 60 anos.1 Em estudo populacional na cidade de São Paulo, observou‐se prevalência de 22% com predomínio no gênero feminino (26% em mulheres contra 17% nos homens) e aumento da prevalência associado ao envelhecimento. Na grande maioria dos casos o zumbido é de grau leve e intermitente, não leva o indivíduo a procurar auxílio médico.3,7 A perda auditiva está relacionada com o zumbido em 85 a 96% e somente 8 a 10% apresentam audição normal.8

Existem poucos estudos sobre a prevalência da hiperacusia, mas se estima que ela ocorra entre 8 e 15% da população geral, em torno de 3% em crianças e em 25 a 40% dos casos de zumbido.9,10

Fisiopatologia do zumbido e hiperacusia

Existem várias hipóteses relacionadas aos mecanismos de geração do zumbido e da hiperacusia. Podemos dividir de forma didática em mecanismos periféricos e centrais.

Mecanismos periféricos

• Emissões Otoacústicas (EOA) Espontâneas: fraco sinal acústico gerado pela atividade eletromecânica das células ciliadas externas e captado por microfones no meato acústico externo. Mecanismo controverso, já que indivíduos sem queixa de zumbido podem apresentar EOA Espontânea.11

• Desabamento de membrana tectória: a lesão celular por ototóxico ou trauma acústico, por exemplo, acomete primeiramente as células ciliadas externas (CCE) e, posteriormente, as células ciliadas internas (CCI).2,12 Se a lesão acomete apenas as CCE, pode ocorrer perda da sustentação da membrana tectória e seu contato direto com as CCI, o que gera despolarização13 sustentada que pode ser percebida pelo Sistema Nervoso Central (SNC) como zumbido.14

• Lesão desproporcional de CCE: a via aferente informa ao SNC da posição das CCE em relação à membrana tectória e a via eferente regula o comprimento dessas após processamento das informações. Como o impulso eferente inibidor é resultante de uma somatória de impulsos aferentes, há diminuição da eferência. Como cada fibra eferente inerva cerca de 100 CCE, essa redução da inibição pode afetar áreas da membrana basilar de CCE normais, faz com que elas se contraiam livremente, o que estimula as CCI dessas regiões, cuja atividade poderia ser responsável pelo zumbido.15

• Envolvimento de neurotransmissores: o glutamato é o principal neurotransmissor excitatório dentro da cóclea e o aumento de seus níveis aumentaria a atividade coclear e levaria ao aparecimento do zumbido.16 O estresse físico ou psicológico aumenta a dinorfina (peptídeo opioide) que potencializa a ação do glutamato nos receptores NMDA (N‐metil‐D‐aspartato). A lesão auditiva periférica pode levar à neuroplasticidade do córtex auditivo e essa reorganização central, mediada pela serotonina, pode ser responsável pelo zumbido.

Mecanismos centrais

• Aumento da atividade espontânea neural na via auditiva e no núcleo coclear dorsal: a lesão coclear diminui o estímulo aferente e afeta a autorregulação da via auditiva central com aumento da atividade espontânea, interpretada como zumbido. A autorregulação levaria ao estímulo elétrico exagerado em resposta ao som e daria origem à hiperacusia.2,17

• “Curto‐circuito” (cross‐talk) entre as fibras do VIII nervo craniano: a perda da camada de mielina (por compressão tumoral ou alça vascular) leva à formação de conexões neurais atípicas entre as fibras nervosas, cuja atividade espontânea pode ser interpretada pelo córtex auditivo como zumbido.18

• Plasticidade neural e alteração no mapa tonotópico: a reorganização do mapa tonotópico nos núcleos cocleares, em resposta à lesão coclear, levaria à ativação de determinadas regiões do córtex auditivo, o que resulta na percepção do zumbido e da hiperacusia.19

Modelo neurofisiológico

O modelo neurofisiológico descrito por Pawell Jastreboff em 19902 explica o processo que leva o indivíduo a se incomodar com o zumbido. Ele pode ser dividido em três fases: geração, detecção e percepção (fig. 1). A geração acontece principalmente nas vias auditivas periféricas (disfunção coclear ou do nervo auditivo). A detecção ocorre nos centros subcorticais e a percepção no córtex auditivo.

Figura 1.
(0,16MB).

Diagrama esquemático do modelo neurofisiológico desenvolvido por Pawell Jastreboff.

A depender do impacto do zumbido no indivíduo, podem ser ativadas áreas do SNC (sistema límbico, córtex frontal, sistema nervoso autônomo) e áreas de associação negativa que aumentam o incômodo do paciente.13

Zumbido somatossensorial

As características psicoacústicas do zumbido (intensidade e frequência) e a sua localização podem estar alteradas, em alguns pacientes, mesmo que temporariamente, por diferentes estímulos: contrações forçadas de músculos da cabeça, face e do pescoço, pressão de pontos‐gatilho miofaciais. Isso caracteriza o zumbido somatossensorial.20 As influências somáticas sobre a percepção auditiva são uma propriedade fisiológica fundamental inerente a todo ser humano e não limitadas aos pacientes com zumbido. Disfunções da articulação têmporomandibular (DTM) podem afetar o nervo aurículo temporal com desinibição da atividade do núcleo coclear dorsal, por via somatossensorial serotoninérgica.

Avaliação médica

Zumbido pode ser a manifestação inicial de diversas doenças otológicas sistêmicas ou aparecer durante o curso dessas. O diagnóstico e o tratamento dessas doenças podem levar à cura ou melhoria do zumbido. A história clínica do paciente deve ser direcionada à queixa:

  • a)

    Caracterização

  • Tipo de som: é interessante perguntar que tipo de som o paciente escuta: cachoeira, apito, cigarra etc. Os zumbidos pulsáteis podem ser causados por doenças vasculares. Nesse caso, é importante avaliar a sincronicidade com os batimentos cardíacos e variações com o decúbito, exercícios, estresse etc. A descrição de som em cliques rápidos e repetitivos, porém sem sincronicidade com a pulsação, sugere o diagnóstico de mioclonia.

  • Tempo de início dos sintomas: as modificações neuroplásticas tendem a ser maiores nos zumbidos mais crônicos.

  • Lateralidade e simetria: zumbido unilateral ou assimétrico pode indicar doenças retrococleares e deve ser investigado de modo semelhante à perda auditiva neurossensorial unilateral ou assimétrica.

  • Contínuo ou intermitente: o zumbido pode ser contínuo ou intermitente.

  • Modulação: representa a mudança imediata do zumbido (intensidade, frequência ou localização) frente a algum estímulo: movimento, posição de cabeça, contratura muscular, estresse, ruído etc.

  • b)

    Sintomas associados

  • Perda auditiva: comum em pacientes com zumbido, pode indicar doença otológica subjacente.

  • Vertigem e tontura: deve‐se buscar o diagnóstico otoneurológico específico (vertigem, sensação de cabeça leve, escurecimento visual, sensação de desmaio etc.), periodicidade (contínua ou em crises), sintomas auditivos (plenitude aural ou hipoacusia, pioria do zumbido, autofonia) e outras queixas de equilíbrio (lateropulsão, oscilopsia, alterações de marcha).

  • Exposição a ruído: pode ser ocupacional ou recreativo. Deve‐se caracterizar o período da exposição, a frequência e a intensidade. Também é importante averiguar a exposição a ruídos de impacto como fogos de artifício, tiros e explosões, ou barotrauma.

  • História otológica: deve incluir todos os sintomas otológicos. Na presença de dor com otoscopia normal, perguntar sobre sintomas odontológicos: bruxismo ou apertamento dentário, hábitos inadequados como mascar chiclete, morder canetas ou lápis etc.

  • Sintomas gerais e antecedentes pessoais: doenças cardiovasculares, metabólicas, hormonais, neurológicas ou psiquiátricas e qualidade do sono.

  • Uso de medicamentos e drogas: atuais ou na época de instalação do zumbido, com atenção ao uso de ototóxicos.

  • c)

    Fatores de melhoria e pioria

    Geralmente pacientes com zumbido referem pioria em ambientes silenciosos. A exposição a ruído pode ser o fator de pioria momentânea do zumbido, por exemplo na síndrome tônica do tensor do tímpano e na deiscência de canal semicircular.21 Estudos sobre alimentos que interferem no zumbido são escassos. Consumo de peixes uma ou mais vezes na semana e restrição de laticínios parecem reduzir o zumbido persistente.22 A perda auditiva é fator de risco importante, assim como a exposição a ruído, hiperlipidemia, asma, osteoartrose, artrite reumatoide e doenças da tireoide23 e hipertensão arterial sistêmica.24

    Depressão e ansiedade podem estar associadas, em especial nos casos com maior incômodo.25,26 Dentre as medicações implicadas no aparecimento do zumbido estão: antibióticos (aminoglicosídeos), diuréticos (furosemida), quimioterápicos (cisplatina), além de anti‐inflamatórios não esteroides e quinino.27

  • d)

    Dieta e hábitos

  • Tabagismo: pode ter efeito ototóxico.28

  • Etilismo: pode alterar a densidade da endolinfa, produzir disfunção transitória das células ciliadas externas e internas.

  • Consumo de xantinas: os três principais alcaloides das xantinas são cafeína (café), teofilina (chás) e teobromina (cacau), substâncias presentes em refrigerantes de cola, medicamentos analgésicos, anti‐histamínicos etc. Apesar de o consumo excessivo de xantinas (acima de 250mg/dia ou três cafés/dia) ser considerado como fator de pioria para quadros de zumbido e tontura, há controvérsias.29

  • Consumo de açúcares e carboidratos de absorção rápida: pode ocasionar aparecimento ou pioria do zumbido por hiperinsulinismo e alterações no potencial endococlear.30,31

  • Jejum prolongado: o mecanismo de bomba de Na/K responsável pelo potencial endococlear é dependente de energia e o ouvido interno não estoca energia. O jejum prolongado (acima de três horas) está relacionado a déficit energético e alteração no potencial endococlear, o que pode piorar o zumbido.31

Exame físico

Deve incluir otoscopia, oroscopia, rinoscopia anterior e posterior. A otoscopia de pacientes com zumbido vascular pode mostrar área avermelhada retrotimpânica (paraganglioma, artéria carótida interna aberrante na orelha média, bulbo da jugular alto deiscente, entre outros). A ausculta periauricular, periorbitária, cervical e palpação do pescoço pode fornecer sinais de malformações vasculares, fístulas arteriovenosas ou “hum” venoso – situação em que ocorre aumento do zumbido com a rotação cervical contralateral e diminuição com a rotação ipsilateral. No zumbido relacionado à tuba auditiva patente, há sincronia com a frequência respiratória e a otoscopia mostra movimentação da membrana timpânica durante a inspiração e expiração do paciente.

O zumbido pulsátil pode estar associado à hipertensão intracraniana benigna. A presença de papiledema na fundoscopia de olho auxilia o diagnóstico.

A avaliação dos nervos cranianos identifica etiologias centrais, principalmente nos pacientes com cefaleia, parestesia, diplopia ou tontura. Deve‐se incluir a pesquisa dos pares cranianos, testes cerebelares, avaliação de força muscular de membros superiores e inferiores. Tumores dos IX, X, XI nervos cranianos podem gerar zumbido pulsátil por alterar o fluxo sanguíneo através do bulbo da jugular dentro do forame jugular.32

Avaliação da articulação temporomandibular (ATM)

Quando relacionada ao zumbido, pode incluir otalgia, hipoacusia, plenitude auricular, hiperacusia e tontura. O exame físico deve ser feito com atenção especial à dor em região de ATM (espontânea, à mastigação e à palpação); crepitação da articulação; dificuldade na abertura máxima da boca. A protrusão ou lateralização forçadas da mandíbula podem modular o zumbido.

Nasofibroscopia

Algumas mioclonias podem causar zumbido por contração dos músculos da orelha média (tensor do tímpano e estapédio)33 ou dos músculos da região palatal (palato mole e faríngeos).34 As mioclonias palatais podem ser inibidas pela abertura da boca. Dessa forma, a observação do palato através da nasofibroscopia é imprenscindível.32 É possível observar movimentações rítmicas na região do palato mole.

Questionários

É fundamental fazer a distinção entre o zumbido e as reações ao zumbido. Para tal, questionários que avaliam e quantificam o zumbido e suas repercussões na vida do paciente podem ser usados.

Os mais usados são: Tinnitus Questionnaire,35Tinnitus Handicap Inventory,36Tinnitus Reaction Questionnaire37 e Tinnitus Handicap Questionnaire.38 Todos apresentam boa reprodutibilidade e consistência interna. De forma que a escolha do instrumento deve ser feita pela existência da versão adaptada na língua do país e pela familiaridade com o questionário. O Tinnitus Handicap Inventory (THI), desenvolvido por Newman,36 já foi validado em várias línguas, dentre elas a portuguesa.39,40 O instrumento é composto por 25 perguntas, com um escore que varia de 0 a 100. Quanto maior o escore, maior a repercussão do zumbido na vida do paciente. O Tinnitus Questionnaire é um questionário longo, composto de 52 questões e tem uma versão mais enxuta, chamada Mini Tinnitus Questionnaire (ou Mini‐TQ).41 O Mini‐TQ tem uma versão em português com 12 questões que avaliam principalmente o incômodo com o zumbido e como isso afeta a vida diária do indivíduo.42

A Escala Visual Analógica (EVA) é usada para medir fenômenos subjetivos, é muito usada na avaliação da dor. Permite medição simples e rápida da intensidade e do grau de incômodo, usa números de 0 a 10.43

Avaliação complementarTestes de audição

Os testes de audição auxiliam no diagnóstico de perda auditiva bem como no diagnóstico para tratamento específico. Uma segunda razão para esses testes é verificar se o paciente é provável candidato ao uso de prótese auditiva.

Audiometria

Audiometria tonal vocal e imitanciometria: verifica a acuidade auditiva, o tipo e o grau de perda auditiva, norteia a conduta.

  • Audiometria de altas frequências: avalia as frequências de 9.000 a 20.000Hz, correspondente à base da cóclea. Ainda não há consenso para os limiares auditivos nessas frequências.

  • Acufenometria: o zumbido pode ser medido para demonstrar ao paciente que seu zumbido é real, auxiliar no aconselhamento do paciente e ajudar no prognóstico da terapia sonora.

  • Tinnitus Matching (TM) tenta estabelecer a pitch (frequência) e a loudness (intensidade) do zumbido.

  • Minimum Masking Level (MML) ou nível mínimo do mascaramento (NMM) avalia a menor intensidade sonora que consegue mascarar o zumbido.

  • Inibição residual ou efeito de supressão: avalia a inibição temporária do zumbido, após estímulo com banda larga 10dB acima do NMM, por 60 segundos. Quando presente, a inibição parcial ou total ocorre após o término do estímulo e dura pouco tempo até voltar ao que era antes do teste.

  • Loudness Discomfort Level (LDL): pesquisa o limiar de desconforto a sons. São apresentados tons puros ou pulsáteis, com aumento gradativo de 5 em 5dB, entre 500 e 8.000Hz, com intervalos de um segundo e duração de um segundo. O paciente deve levantar a mão quando o som estiver em intensidade tal que não queira mais ouvi‐lo (desconforto inicial), para avaliarmos a menor intensidade sonora que provoca incômodo.

Exames eletrofisiológicos e eletroacústicos

Os exames eletrofisiológicos e eletroacústicos auxiliam na condução do paciente com queixa de zumbido de duas maneiras: colabora com a investigação do fator causal e com o entendimento dos mecanismos fisiopatológicos envolvidos.

  • 1)

    Exames solicitados para pesquisa topográfica do zumbido:

  • a)

    Paciente com zumbido e/ou hipersensibilidade auditiva e perda auditiva neurossensorial:

  • Potencial Evocado Auditivo de Tronco Encefálico (Peate): quando o objetivo é avaliar o nervo auditivo e/ou tronco encefálico (tumores, desmielinização ou dessincronias).

  • EOA Transientes/Produto de Distorção: EOA normais e limiares audiométricos alterados sugerem uma causa não coclear. Nessa situação, exames de imagem e/ou Peate devem ser solicitados.44

  • b)

    Paciente com zumbido e/ou hipersensibilidade auditiva sem perda auditiva:

  • EOA Transientes/Produto de Distorção: sua alteração sugere que tal lesão coclear não foi suficiente para gerar repercussões na audiometria tonal, como se fosse uma perda auditiva subclínica.

  • Peate: alterações no nervo auditivo e/ou tronco encefálico também podem cursar sem perda auditiva associada.

  • c)

    Paciente com zumbido e/ou hipersensibilidade auditiva e tontura independente de perda auditiva:

  • Eletrococleografia: indicada para investigar hidropisia endolinfática.

  • VEMP ou Potencial Evocado Miogênico Vestibular: avalia o envolvimento dos órgãos otolíticos e suas vias nervosas. Avalia o envolvimento dos órgãos otolíticos e das vias associadas.

  • 2)

    Exames solicitados para pesquisa científica e compreensão dos mecanismos fisiopatológicos de zumbido e/ou hipersensibilidade sonora:

  • Peate: A relação de amplitude das ondas III/I e V/I aumentada sugere maior atividade elétrica no núcleo coclear ventral e colículo inferior. Já o aumento da latência da onda V e do interpico III‐V sugere mudanças na condução elétrica, sejam primárias ou secundárias ao zumbido.45

  • P300: latências alteradas podem sugerir alteração em funções como atenção e memória auditiva de curto prazo.46

Teste da Supressão Contralateral das Emissões Otoacústicas: avalia o envolvimento do sistema corticofugal eferente auditivo na origem e a manutenção do zumbido e da hipersensibilidade auditiva.47

Exames laboratoriais

Alguns exames podem fornecer informações relevantes para a investigação de fatores etiológicos, predisponentes ou coadjuvantes nos pacientes com zumbido.

  • Glicemia de jejum e hemoglobina glicada: poderão ser substituídas ou complementadas pela curva glicêmica e insulinêmica de três horas. Nesse caso, o objetivo é avaliar o metabolismo de glicose e a consequente produção de insulina, é possível suspeitar de hiperinsulinemia e hipoglicemia reativa ou ainda de alterações de dissacaridases (intolerância à lactose).31

  • Colesterol total e frações e triglicérides: possibilitam a pesquisa de fatores que provocam hiperviscosidade sanguínea ou placas de ateroma.48

  • T4 livre, TSH, anticorpos antiperoxidase e antitireoglobulina: pesquisa de alterações precoces da tireoide.23,49

Zinco: especialmente em pacientes idosos, ou pós‐operatório de cirurgia bariátrica, em que esse oligoelemento pode estar deficiente.50

Outros exames podem ser solicitados, como hemograma; magnésio;51 vitamina B12;52 ácido fólico;53 cortisol;54 serotonina;54 vitamina D; ferritina.

Exames laboratoriais em pacientes com hiperacusia

Até o momento, não foram identificadas alterações laboratoriais relacionadas à hiperacusia e misofonia.

Diagnóstico por imagem

  • 1)

    Exames de imagem em zumbido não rítmico

  • Raios X cervical: permite o diagnóstico de doenças cervicais como a compressão de vasos pelos processos alares das vértebras.

  • Tomografia de ossos temporais: permite identificar doenças da orelha média e interna que podem estar associadas ao zumbido não rítmico.30,55

  • Ressonância magnética de orelhas internas com gadolínio: auxilia na identificação de doenças neurológicas e é essencial em pacientes com zumbido unilateral ou assimétrico, com ou sem perda auditiva, para afastar doença retrococlear.30,55

  • 2)

    Exames de imagem em pacientes com zumbido rítmico

  • Tomografia de ossos temporais com contraste: pode esclarecer possíveis lesões pulsáteis retrotimpânicas à otosocopia: artéria carótida aberrante, bulbo jugular alto e tumor glômico.56

  • Ultrassom Doppler de carótidas, vertebrais e subclávias: investiga doença aterosclerótida que possa mudar o fluxo sanguíneo laminar. Esses pacientes costumam apresentar hipercolesterolemia, hipertensão arterial, diabetes mellitus, angina e tabagismo.56

  • Ultrassom Doppler transcraniano: avalia ateromatose no sistema carotídeo intracraniano, além de malformações arteriais e outras anormalidades vasculares.56

  • Angiotomografia: é considerado padrão‐ouro em zumbido pulsátil. Demonstra a relação dos vasos com as estruturas ósseas do osso temporal.57

  • Antirressonância magnética: a fase arterial é importante no diagnóstico de dissecção de carótida. A fase venosa permite o diagnóstico das fístulas e malformações arteriovenosas, mas com menor sensibilidade do que a angiografia. Ajuda a investigação do zumbido pulsátil, da mioclonia palatal ou do estapédio, pois pode haver lesões neurológicas associadas. Também auxilia no diagnóstico de hipertensão intracraniana benigna, que costuma acometer mulheres de meia‐idade, brancas, obesas, com queixa de cefaleia, borramento visual, visão dupla e ou dor à movimentação ocular.58

  • Angiografia: permite diagnóstico de pequenas fístulas arteriovenosas, mas deve ser a última opção devido aos riscos. Também se torna importante nos pacientes com tumor glômico para avaliar suprimento vascular e possível embolização.59

A figura 2 apresenta a sugestão de um fluxograma de investigação do zumbido pulsátil.

Figura 2.
(0,37MB).

Fluxograma de investigação do zumbido pulsátil. Tu, tumor; TC, tomografia computadorizada; OT, ossos temporais; HAS; hipertensão arterial sistêmica; RM; ressonância magnética; US, ultrassom; HIB, hipertensão intracraniana benigna; FAV, fístula arteriovenosa; MAV, malformação arteriovenosa.

Tratamento e reabilitação

O aconselhamento se faz presente como princípios em duas importantes terapias para a hiperacusia. No Hyperacusis Activities Treatment o autor propõe orientações sobre o pensamento, as emoções, a audição, as concentrações e o sono, além da terapia sonora, que será discutida adiante. Esse aconselhamento é guiado por questionário específico de reconhecimento das áreas mais envolvidas.60 Na Terapia de Retreinamento do Zumbido (traduzida do inglês TRT – Tinnitus Retraining Therapy) os conselhos diretivos devem ser orientados também para as hipersensibilidades auditivas – hiperacusia e misofonia. Nesse último os resultados superam os 76% para hiperacusia isolada ou 83% para misofonia isolada.61

A proteção auricular pode aumentar a sensibilidade auditiva das pessoas e frequentemente vemos seu uso em paciente com hiperacusia. Eles devem ser encorajados a evitar essa proteção. Ela reforça a associação entre os sons e a angústia, mantém o medo e as preocupações subjacentes.62

Tratamento farmacológico e cirúrgico da hiperacusia

Já foram descritos tratamentos com sucesso em pacientes hiperacúsicos com alprazolam,63 carbamazepina,21 fluoxetina e fluvoxamina64 e citalopram.17

Quanto ao tratamento cirúrgico da hipersensibilidade, relatos isolados na literatura vão desde reforço de fáscia colocada sobre a janela oval e redonda e obliteração de deiscências de canais semicirculares até labirintectomia.65,66

Tratamento farmacológico do zumbido

Embora não exista, até o presente momento, medicamento aprovado pela FDA (Food and Drug Administration) com indicação específica para tratamento do zumbido, não existe, por outro lado, razão para se acreditar que o zumbido não possa ser farmacologicamente abordado.

Não há consenso quanto ao tempo de tratamento, deve ser individualizado. Na maioria dos estudos, o tratamento é feito por dois a três meses.

Podemos, didaticamente, classificar os medicamentos para o tratamento do zumbido em três grandes grupos (tabela 2):

  • Drogas que melhoram o suprimento vascular e o metabolismo da orelha interna;

  • Drogas que atuam em canais iônicos;

  • Drogas que atuam nos neurotransmissores.

Tabela 2.

Classificação dos medicamentos para tratamento do zumbido

Mecanismo de ação  Medicamentos 
Melhoria do suprimento vascular e metabolismo da orelha interna  Trimetazidina
Extrato da Ginkgo Biloba
Vimpocetina
Betaistina 
Atuação em canais iônicos  Carbamazepina
Gabapentina
Nimodipina 
Atuação nos neurotransmissores  Caroverina
Memantina
Acamprosato
Clonazepam
Baclofen
Sertralina
Trazodona
Ciclobenzaprina
Pramipexole
Sulpiride 
Suprimento vascular e metabólico da orelha interna

A trimetazidina, que atua supostamente no metabolismo coclear, teve recentemente a recomendação retirada para tratamento de tonturas e zumbido.

O Ginkgo Biloba mostra resultados diferentes em revisões sistemáticas. Estudo recente analisou 1.543 pacientes, concluiu que há evidências limitadas para demonstrar sua eficácia no tratamento do zumbido.67

Um único estudo analisou a eficácia da vimpocetina e demonstrou alguns resultados positivos em zumbido associado a trauma acústico.68

A betaistina pode ser eficaz quando o zumbido se encontra associado a tonturas.69

Canais iônicos

Existem trabalhos com drogas que atuam nos canais de sódio, potássio e cálcio.

Canais de sódio

O protótipo dessa abordagem foi a verificação dos efeitos imediatos da lidocaína endovenosa no zumbido.70 Entretanto, devido à via de aplicação e aos possíveis efeitos colaterais, não há aplicação clínica para a lidocaína no tratamento do zumbido. Uma revisão sistemática sobre o uso de anticonvulsivantes (inclusive a carbamazepina e a lamotrigina) concluiu não haver evidências de que os anticonvulsivantes tenham um efeito positivo significativo no tratamento do zumbido.71

Canais de potássio

Somente existem evidências experimentais do efeito desse tipo de droga sobre o zumbido, inclusive o flindokalner.72

Canais de cálcio

Apesar de o mecanismo de ação da gabapentina não ser totalmente compreendido, acredita‐se que o bloqueio de canais de cálcio seja o mecanismo principal. Uma revisão sistemática recente concluiu que não há evidências clínicas suficientes que recomendem o uso da gabapentina no tratamento do zumbido.73

Um único estudo aberto avaliou os efeitos da nimodipina, com resultados pobres.74

NeurotransmissoresGlutamato

Principal neurotransmissor excitatório. Os efeitos da excitotoxicidade foram bem documentados experimentalmente.16 A caroverina bloqueia receptores AMPA e NMDA, mas os resultados iniciais promissores não foram reproduzidos.75 Não está disponível comercialmente no Brasil. A memantina é um bloqueador NMDA que apresentou resultados promissores em estudos experimentais,76 mas não em ensaio clínico.77 O acamprosato é um bloqueador NMDA que também apresenta atividade GABAérgica. Os resultados foram positivos em dois estudos,78,79 mas a droga não está disponível no Brasil. Encontra‐se em fase 3 o estudo clínico do bloqueador NMDA esquetamina (AM‐101) para tratamento de zumbidos de até três meses de duração, através de injeções intratimpânicas, os resultados da fase 2 são bastante promissores.80

GABA

Uma revisão sistemática recente sobre o uso de benzodoazepínicos no tratamento do zumbido concluiu que existem evidências, não substanciais, de efeitos positivos do clonazepam, um agonista dos receptores GABA‐A, mas não do alprazolam ou diazepam.81 Em um estudo randomizado cross‐over contra Ginkgo Biloba foi demonstrada a eficácia do clonazepam no alívio do zumbido.82 O risco de dependência e os efeitos colaterais (sonolência, retenção urinária, aumento da pressão ocular) demandam cautela no seu uso.

Evidências experimentais de eficácia do baclofen, um agonista GABA‐B, não foram reproduzidas em ensaios clínicos.83

Serotonina

Os inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) são amplamente usados como antidepressivos, nas associações entre zumbido, ansiedade e depressão. Uma revisão sistemática recente concluiu não haver evidência suficiente de um efeito direto dos antidepressivos sobre o zumbido.84 Entretanto, eles podem ser úteis no alívio da depressão e da ansiedade associadas. Vale a pena acrescentar os frequentes relatos de aparecimento ou pioria do zumbido com o uso de antidepressivos, especialmente os tricíclicos. Um único estudo clínico demonstrou benefícios da sertralina, um ISRS, no alívio do zumbido.85 A trazodona, um modulador da serotonina, por sua vez, não teve efeitos benéficos.86

A ciclobenzaprina apresenta diversos mecanismos de ação, inclusive antagonismo de receptores 5 HT‐2. Estudos clínicos demonstraram um efeito positivo em alguns pacientes na dose de 30mg por dia.87

Dopamina

Agonistas (piribedil88 e pramipexole89) e antagonistas (sulpiride90), apresentaram efeitos benéficos em estudos clínicos, mas necessitam de confirmação por estudos randomizados com maior amostragem. O piribedil foi descontinuado comercialmente no Brasil há cerca de dois anos.

Outros mecanismos de ação

Diversas drogas já foram avaliadas em estudos clínicos sem resultados significativos, tais como a melatonina, furosemida, atorvastatina, misoprostol, vardenafil. Os medicamentos descritos para uso em casos de zumbido de origem muscular incluem clonazepam, tiocolchicosídeo e sumatriptano.91 Existem relatos clínicos de alívio de zumbidos de origem vascular com o propranolol.92

O uso de suplementos no tratamento do zumbido

Suplementos dietéticos podem conter vitaminas, minerais, ervas ou substâncias nutricionais. Considerados como “naturais”, têm baixo custo, são vendidos sem prescrição médica, mas isso não necessariamente significa segurança e eficácia.93 Os mais usados no tratamento do zumbido são:

  • Vitamina B12: A deficiência de vitamina B12 pode causar zumbido e a reposição com cianocobalamina pode melhorar o sintoma.52

  • Melatonina (N‐acetil‐5‐methoxitriptamina): é um hormônio secretado pela glândula pineal. Atua no controle do sono, apresenta ação neuromoduladora e propriedades antioxidantes.94 O uso de melatonina melhora o sono, particularmente nos pacientes idosos com insônia. Apresenta baixo custo e é seguro, com poucos efeitos adversos. Estudos preliminares sugerem que a melatonina tenha um efeito positivo nos distúrbios de sono causados pelo zumbido.95

  • Zinco: elemento que exerce papel fundamental na cóclea e na via auditiva. Sua reposição pode beneficiar pacientes com zumbido,96 em especial nos sujeitos com deficiência do elemento.

Terapia sonoraAparelho de Amplificação Sonora Individual (AASI) e gerador de som

A associação entre zumbido e perda auditiva ocorre em 85 a 96% dos casos.2 A diminuição da entrada do som na via auditiva promove redução das aferências ao nervo auditivo e a via auditiva, provoca mudanças em toda avia que são responsáveis pelo surgimento do zumbido.97 Diversos estudos mostraram a redução do incômodo do zumbido com uso de aparelho auditivo e/ou gerador de som.98,99 No guideline da Academia Americana de Otorrinolaringologia, o uso do aparelho auditivo é recomendado em pacientes com perda auditiva e incômodo com o zumbido, apesar de os estudos prospectivos serem de baixa qualidade e limitados por problemas de metodologia (viés, amostra pequena, tempo curto de tratamento e com tratamentos associados, tais como, terapia sonora e aconselhamento). Na literatura, alguns estudos mostraram a melhoria do incômodo do zumbido com o uso do aparelho auditivo após um a três meses de tratamento.99,100 Por isso, sugerimos que o teste com AASI, com ou sem gerador de som, seja feito por período igual ou superior a 30 dias. A melhoria do zumbido ocorre em 82% dos pacientes que usaram AASI retroauricular molde aberto e com ventilação de alívio e não houve diferença entre os dois grupos. Porém, a preferência pelo molde aberto ocorre em 66% dos pacientes.100 Na prática clínica observamos que os pacientes com indicação de aparelho auditivo combinado com gerador de som melhoram do zumbido durante a adaptação da prótese e muitas vezes fazem a opção do aparelho sem o gerador de som, pois o aparelho auditivo funciona como um mascarador dos ruídos externos. A amplificação sonora melhora a qualidade de vida dos pacientes por favorecer a audição e mascarar o zumbido. É fundamental durante a adaptação do AASI o aconselhamento e/ou orientação em relação ao zumbido, com o objetivo de informar ao paciente o motivo da opção do uso desse tratamento para melhorar tanto a audição quanto ao zumbido.

Gerador de som

Pode ser usado de diversas maneiras: mixing point – TRT, mascaramento total e parcial. Ou ainda a menor intensidade capaz de promover o alívio do zumbido – TAT (Tinnitus Activities Treatment).101 Qualquer abordagem terapêutica que aplique terapia sonora tem seu efeito aprimorado em relação ao zumbido quando associado com aconselhamento/orientação.

Nos pacientes com tolerância reduzida ao som é fundamental evitar a privação do som com uso de protetor auricular, que pode aumentar o ganho auditivo central e exacerbar os sintomas de hiperacusia.4 Orienta‐se nesses casos fazer a dessensibilização ao som com uso de gerador de som e aparelho auditivo, introduzir gradativamente o som pelo tempo que é tolerado pelo paciente. A adaptação deve ser lenta e progressiva em função da tolerância do paciente. Inicialmente se recomenda o uso do aparelho auditivo em ambientes silenciosos e depois nos ambientes ruidosos. Nos casos severos de tolerância reduzida ao som pode ser necessário aplicar inicialmente o gerador de som para melhorar a tolerância ao som e posteriormente a adaptação com aparelho auditivo.102 Atualmente os aparelhos com tecnologia digital facilitaram a programação desses tratamentos combinados com aparelho auditivo e gerador de som. O uso do aparelho auditivo pode ser válido em pacientes incomodados com zumbido, mesmo com perdas auditivas leves.

Musicoterapia no tratamento do zumbidoSons personalizados para a frequência (pitch) do zumbido

Os estímulos acústicos são personalizados de acordo com a audição e a frequência do zumbido do paciente. São oferecidos dois tipos de sons: música suave relaxante de amplitude variável e um ruído de banda larga semelhante ao ruído branco. Em diferentes fases, o ruído branco é retirado ou pode ser acrescentado para ajudar a mascarar o zumbido. Entre 80 a 90% dos pacientes experimentaram uma redução significativa do zumbido, mesmo quando não usavam o dispositivo.103

Tons fractais

Com base na análise fractal dos sons, foram criados cinco padrões de tons semialeatórios semelhantes a melodias de sinos, juntamente com um ruído branco de banda larga. A proposta é a apresentação de tons melódicos com um tempo mais lento (60‐70 batimentos por minuto, similar à frequência cardíaca em estado de repouso), menor grau de repetição e sem um conteúdo emocional, o que promove efeito relaxante. Um estudo sobre a eficácia da musicoterapia com tons fractais mostrou que ela não depende da natureza da perda auditiva ou das características do zumbido.104

Tons‐S com amplitude e frequência moduláveis

Os Tons‐S, com frequência e amplitude moduladas, produzem uma atividade neuronal robusta e sincronizada no córtex auditivo. Os sons muito lentos produzem explosões de atividade neural e os sons muito rápidos não mostram sincronização, mas se apresentados dentro de um intervalo específico os neurônios disparam de forma sincrônica ao estímulo sonoro. A supressão é um processo fisiológico no qual os sons modulam a atividade do córtex auditivo e interrompem a geração do zumbido.105

Música espectral entalhada

A música entalhada, feita sob medida com remoção de sons que tenham a mesma frequência do zumbido, consegue reduzir o volume do zumbido. Os resultados indicam que a Tailor‐Made Notched Sound Therapy intensiva, de curto prazo, parece ser eficaz em pacientes com frequências de zumbido ≤ 8kHz devido à capacidade de o som entalhado reduzir a excitabilidade de neurônios auditivos hiperativos, o que ocorreria em função do fortalecimento das redes inibitórias, previamente enfraquecidas na banda de frequência crítica do zumbido.

Tons para dessincronização auditiva neural central

O Acoustic Coordinated Reset Neuromodulation visa a reduzir níveis anormais de atividade neural sincrônica no córtex auditivo cerebral, condição em que uma grande população de neurônios dispara impulsos repetida e espontaneamente, ao mesmo tempo. O neuromodulator CR emite uma sequência de tons de baixa intensidade, obtidos através de um algoritmo matemático em que os tons usados coincidem com as faixas de frequências circunvizinhas à frequência do zumbido, ajustados individualmente para cada pessoa. O objetivo é interromper o aumento do disparo sincrônico anormal em neurônios auditivos cerebrais, responsáveis pela percepção do zumbido.106

Terapia da habituação ou TRT

A Tinnitus Retraining Therapy (TRT) ou terapia da habituação objetiva a mudança nas redes neurais mais ativadas nos pacientes com incômodo com o zumbido, que são sistema límbico (segmento do hipocampo) e o sistema nervoso autônomo, independentemente da fonte geradora do mesmo.2 O TRT baseia‐se em três pilares:

  • Desmitificação: inclui todas as medidas usadas para reduzir ou eliminar a conotação e ativação negativa dos sistemas límbico e nervoso autônomo.

  • Aconselhamento: abrange todas as medidas antizumbido. A remoção das associações negativas relacionadas ao zumbido, por meio de sessões de orientação em que o paciente compreende o funcionamento da audição e os mecanismos de percepção do zumbido, pode ser o suficiente para promover a habituação da reação, ou seja, o paciente não necessariamente deixa de perceber o zumbido, mas sim de se incomodar com ele.

  • Habituação: processo fisiológico caracterizado pelo declínio progressivo de respostas a um mesmo estímulo. Pode existir a necessidade de uso concomitante da terapia sonora que promove a entrada constante de sons, seja por meio de geradores de som, de próteses de amplificação sonora auditivas ou de sons ambientais. A habituação ocorre se o estímulo for neutro, ou seja, livre de associações e/ou conotações com estados emocionais negativos. Os pacientes portadores de hiperacusia, associada ou não ao zumbido, também são candidatos ao tratamento através do TRT. A tabela 3 sintetiza as propostas e as modalidades de tratamento de TRT de acordo com os grupos de pacientes. A eficácia da terapia da habituação situa‐se em torno de 84 a 86%, pode variar de acordo com a adesão do paciente ao tratamento.107,108

    Tabela 3.

    Categorização dos pacientes com zumbido para TRT

    Categoria  Zumbido  Hipoacusia  Hiperacusia  Exacerbação com o som  Terapia 
    Baixo impacto  Ausente  Ausente  Ausente  Aconselhamento 
    Alto impacto  Ausente  Ausente  Ausente  Gerador de som no ponto de mistura 
    Alto impacto  Presente  Ausente  Ausente  AASI + Enriquecimento sonoro 
    Alto impacto  Ausente  Presente  Ausente  Gerador de som prox ao limiar auditivo 
    Alto impacto  Ausente  Presente  Presente  Gerador de som prox ao limiar auditivo 

Estimulação magnética transcraniana (EMT)

É uma técnica não invasiva de neuroestimulação e neuromodulação cortical. O procedimento gera pulsos repetitivos de campo magnético de curta duração (100‐300 microssegundos) e de alta potência (1,5 a 2,0 Tesla).109 Os sistemas modernos de EMT aplicam um campo magnético que muda rapidamente, sobre uma região neural específica, induzi atividade elétrica na região cortical alvo. Essa é tipicamente caracterizada por interrupção da atividade da área alvo estimulada e potencial para mudança na função da área interrompida. Portanto, há modulação da neuroplasticidade em áreas corticais e tálamo‐corticais da mesma forma. A EMT é um procedimento seguro e eficaz no controle do zumbido, mas que necessita de estudos com maior tempo de seguimento.110

Terapia cognitivo‐comportamental

As abordagens terapêuticas tipicamente envolvem treinamento de relaxamento para reduzir o alerta, criam métodos para ignorar as informações relacionadas ao zumbido. Já a terapia cognitivo‐comportamental (TCC) visa a identificar e mudar o significado emocional do zumbido. Segundo McKenna et al.,111 independentemente da causa inicial do sintoma, o processo cognitivo comportamental contribui para a severidade por meio de pensamentos negativos intrusivos sobre o zumbido, atenção seletiva, hipervigilância, crenças erradas, comportamentos contraproducentes e uma percepção distorcida do zumbido. A TCC é estruturada, por tempo limitado, como objetivo de ajudar o paciente a encarar determinadas dificuldades, construir pensamentos positivos. Um estudo de follow‐up de 15 anos demonstrou estabilidade na melhoria112 e constitui boa opção terapêutica para pacientes portadores de zumbido, isoladamente ou associada a outros tipos de tratamento.

Acupuntura

A acupuntura tem sido usada no tratamento do zumbido, similar ao tratamento dos quadros dolorosos. O estímulo das agulhas provoca uma descarga elétrica que desencadeia potenciais de ação e influencia a atividade do núcleo olivococlear ou a modulação de conexões das vias auditivas ascendentes com o sistema límbico e a amígdala.6 Nos estudos que mostraram resultados positivos da acupuntura sobre o zumbido, o tempo e o grau de melhoria foram muito variáveis.113–115 A acupuntura é uma opção de tratamento segura, sem efeitos adversos, porém mais estudos são necessários para avaliar seu efeito sobre o zumbido.

Mindfulness

Mindfulness, ou atenção plena, tem origem nas práticas meditativas orientais. É definida como uma forma específica de concentração no momento atual, de forma intencional e sem julgamentos. As práticas englobam diversas técnicas, como exercícios respiratórios, vivenciar situações do cotidiano de maneira consciente e atenção aos órgãos dos sentidos. Os estudos têm mostrado benefícios sobre o zumbido, reduz o incômodo, melhora estados depressivos e ansiosos e facilita a aceitação do zumbido pelo paciente em até 87,5%.116

Fisioterapia no tratamento do zumbido crônico

Existem associações anatomofuncionais entre as orelhas e a mandíbula, a face, a nuca e o pescoço. O zumbido somatossensorial pode ser didaticamente dividido de acordo com a topografia dos sintomas em (1) disfunção craniofacial e (2) disfunção craniocervical.

Disfunção craniofacial

Representa as disfunções das articulações temporomandibulares (ATM), dos músculos do sistema mastigatório e/ou seus anexos neuromusculares. Em 2003, Tuz et al. avaliaram a prevalência de quatro sintomas otológicos (otalgia, zumbido, vertigem e perda auditiva) em 200 portadores de disfunção temporomandibular e compararam com um grupo controle assintomático.117 O zumbido é pelo menos duas vezes mais prevalente nos portadores de disfunção craniofacial (DCF). São fatores associados: má oclusão dentária aliada ao estresse e à tensão muscular, forças inadequadas e ou sobrecarga muscular durante o processo mastigatório, bruxismo, transtornos de ansiedade, doenças sistêmicas que alteram as estruturas ósseas, distúrbios posturais, privação de sono. A sintomatologia otológica deve‐se ao fato de que ouvidos, ATM e seus anexos compartilham inervações comuns (principalmente o V e VII nervos cranianos) e redes neurais cruzadas no nível de tronco cerebral, podem modular umas às outras. O sistema craniocervicofacial (boca, face, cabeça e pescoço) é capaz de modular o aparecimento e ou a percepção do zumbido duas vezes mais frequentemente em portadores de zumbido do que naqueles sem esse sintoma.118 Os efeitos em longo prazo do tratamento da DTM foram descritos em 73 pacientes portadores de zumbido e em 50 pacientes com zumbido e disfunção da ATM.119 No grupo terapia 43% dos pacientes tiveram melhoria do zumbido, 39% zumbido inalterado e 18% pioria do sintoma.

Disfunção craniocervical

Estudo recente mostrou que entre pacientes atendidos com zumbido não pulsátil, 43% são diagnosticados com zumbido do tipo somatossensorial.120 A disfunção craniocervical (DCC) pode estar relacionada à postura inadequada do corpo, o paciente apresenta dor e limitação de movimentos fisiológicos, rigidez do pescoço, sensibilidade e/ou dor à palpação dos músculos cervicais, dores irradiadas, dores de cabeça e disfunção articular. A disfunção na propriocepção cervical pode causar zumbido e outros sintomas otoneurológicos. O paciente deve ser precocemente encaminhado para avaliação multidisciplinar, inclusive otorrinolaringologista e fisioterapeuta, fisiatra ou ortopedista. Em 2012, pesquisadores recrutaram 71 pacientes com zumbido e dor miofascial, divididos em um grupo para desativação de pontos gatilhos (PG) e um grupo placebo.121 Houve melhoria efetiva no zumbido no grupo terapia ativa em comparação com o placebo. Houve associação entre a melhoria da dor e do zumbido. Os fatores correlacionados com melhor resposta à terapia desativação de PG foram: (1) a presença de dor miofascial em volta da orelha, (2) a lateralidade entre os sintomas (zumbido e dor ipsilaterais), (3) a redução do zumbido frente à palpação muscular na avaliação inicial.

Neuromodulação invasiva (implante coclear)

Mertens et al. avaliaram o efeito do implante coclear (IC) no zumbido incapacitante de portadores de perda auditiva unilateral por mais de 10 anos.122 Entre os pacientes com anacusia unilateral, 83% tiveram supressão do zumbido. Entre aqueles com perda auditiva assimétrica, 55% referem que o principal benefício foi a melhoria auditiva. A melhoria ocorreu nos primeiros três meses após ativação. Ensaio randomizado controlado avaliou o efeito do IC, uni ou bilateral, na percepção do zumbido de pacientes com surdez pós‐lingual severa bilateral.123 Antes do IC a prevalência de zumbido era 42,1%. Um ano após o IC, os escores dos questionários TQ e THI reduziram‐se 71,4% e 80%, respectivamente. Apesar de o IC ser efetivo na redução do zumbido, o paciente deve estar ciente da possibilidade de seu aparecimento ou pioria após o procedimento. Uma revisão sistemática avaliou o efeito do IC no zumbido de pacientes com DNS bilateral. Houve melhoria parcial do zumbido em 25 a 72% e supressão total entre 8 e 45%. O zumbido manteve‐se inalterado em 0 a 36% dos casos e pior em 0 a 25% das vezes.124 Estudo retrospectivo de Kloostra et al.125 mostrou que 51,3% de 212 pacientes implantados tinham zumbido. Após IC, 55,6% dos pacientes relataram melhoria ou supressão do zumbido, enquanto 8,2% tiveram pioria do sintoma. Entre os pacientes sem zumbido no pré‐operatório, 19,6% passaram a perceber o sintoma no pós‐operatório.

Conclusão

É inegável que os grandes avanços da medicina nas últimas décadas possibilitaram a compreensão de sintomas antes pouco conhecidos e até mesmo negligenciados, como o zumbido. A grande quantidade de informações apresentadas neste artigo é prova disso. A complexidade e a variedade dos fatores que podem influenciar a sensação e o grau de incômodo tornam cada paciente único e merecedor de atenção e cuidados individualizados, muitas vezes com cooperação interdisciplinar. Os autores esperam que esta revisão possa trazer subsídios aos profissionais no sentido de auxiliá‐los na compreensão, abordagem e no tratamento dos pacientes com zumbido e intolerância a sons.

Conflitos de interesse

Os autores declaram não haver conflitos de interesse.

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Como citar este artigo: Onishi ET, Coelho CC, Oiticica J, Figueiredo RR, Guimarães RC, Sanchez TG, et al. Tinnitus and sound intolerance: evidence and experience of a Brazilian group. Braz J Otorhinolaryngol. 2018;84:135–49.

A revisão por pares é da responsabilidade da Associação Brasileira de Otorrinolaringologia e Cirurgia Cérvico‐Facial.

Copyright © 2017. Associação Brasileira de Otorrinolaringologia e Cirurgia Cérvico-Facial
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